Саркоцистоз крупного рогатого скота – Реферат

Саркоцистоз крупного рогатого скота – Реферат

Саркоцистоз крупного рогатого скота – Реферат
СОДЕРЖАНИЕ
0

Патогенез и клиническое течение саркоцистоза

На протяжении долгого времени считалось, что саркоцисты относятся к слабопатогенным паразитам. Но к настоящему времени доказано, что развитие саркоцист в органах и тканях хозяина оказывает, прежде всего, механическое воздействие и приводит к растяжению и атрофии клеток и тканей, в том числе таких жизненно важных, как проводящая система сердца, нервная ткань.

Кроме механического воздействия саркоцисты оказывают еще токсическое и аллергическое. Они выделяют токсин – саркоцистин. Саркоцистин состоит из 2 фракций: агглютинина и собственно токсина. Агглютинин действует агглютинирующе на кровяные тельца человека, ягнят, кроликов. При действии токсина кролики погибают с признаками судорог, затрудненного дыхания [187], то есть с признаками от действия ядов растительного (бактериального) происхождения, Саркоцистин считается эндотоксином [162].

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

В острый период болезни спорозоиты Sarcocystis, вышедшие из заглоченных спороцист, приступают к бесполому размножению (мерогония) в эн-дотелиальных клетках кровеносных сосудов внутренних органов. Массовая пролиферация возбудителя, наряду с токсическим и механическим воздействием на организм хозяина, вызывает в нем изменения, развивающиеся по типу аллергических реакций вследствие сенсибилизации организма продуктами обмена паразитов [5].

В мышечной ткани при паразитировании в ней саркоцист (хронический саркоцистоз) начинается воспалительная реакция, развивается миозит и миокардит. Саркоцистин, являясь, полиантигенным ядом сенсибилизирует организм хозяина, вызывая аллергическое состояние его. Иммуноаллергическая реакция приводит к нарушению гистоструктуры миокарда и тяжелым функциональным расстройствам.

Отек и клеточная инфильтрация сопровождаются снижением сократимости и эластичности волокон, что ведет к сердечной недостаточности [34]. Саркоцисты нарушают метаболизм миоглобина в мышечной ткани, в результате чего появляется тканевая гипоксия [94]. Саркоцисты и продукты их жизнедеятельности вызывают у белых мышей нарушение воспроизводительных функций, приводя к абортам, мертворождаемости и появлению уродства в потомстве [21].

Саркоцистоз крупного рогатого скота - Реферат

Итак, саркоцисты вызывают патологические изменения во всем организме, а не только в местах локализации, оказывая механическое, токсическое и аллергическое воздействие. Данное патогенное воздействие саркоцист характерно не только для стадии шизогонии, но и для стадии мышечного па-разитирования цист. У телят, зараженных спороцистами S.

cruzt (от собак), на 4-8 недели инвазии отметили повышение t тела до 39,6-40,5С, прогрессирующее снижение живой массы, слабость, эпистотонус, вытягивание конечностей, анемия слизистых оболочек, нарушение сердечного ритма, понос и общее обезвоживание организма и падеж через 26-59 дней [169,152,138].

При заражении телят спорозоитами изолята S. hominis (от человека), через 10-24 дня у животных развилась лихорадка ( 40-41С), а в период между 29 и 57 днями после заражения анемия, других изменений не наблюдали [130]. При заражении взрослых животных саркоцисты также оказывают патогенное воздействие. У коров в возрасте 5-8 лет со стельностью 5-6,5 месяцев после заражения спороцистами S.

cmzi от собак зарегистрировали дрожание мышц, гиперсаливацию, потерю аппетита, массы тела, выпадение волос, повышение температуры тела и аборты у 2 коров, у третьей установили наличие плода в матке, четвертая родила живого теленка, у пятой в матке обнаружили скелет плода, у шестой убитой через 60 дней после заражения, нашли живой плод. Цисты S.

cruzi обнаружили в сердечной мышце всех 6 коров. Несколько цист было найдено в головном мозге и мозжечке [137,178]. В Японии при экспериментальном заражении 6 стельных коров спороцистами сар-коцист, одна корова пала, две абортировали, у двух коров отметили аутолиз плодов, и одна родила здорового теленка [173].

У свиней, мелкого рогатого скота исследователи [153,189,62,95, 32,81,174] отмечают схожие клинические симптомы и у молодняка и у взрослых животных.

У дефинитивных хозяев саркоцисты в основном вызывают воспалительные процессы в кишечнике. Так, у собак, через 10 дней после скармливания зараженного фарша, наблюдали клинические признаки энтерита: легкое угнетение, частичный отказ от корма, понос с выделением полужидких слизистых фекалий серо-желтого цвета. Методом Фюллеборна в них обнаружили большое количество спороцист саркоспоридий [87].

Описанные клинические проявления острой формы саркоцистоза в период шизогонии паразита сопровождаются значительными нарушениями морфологического и биохимического состава крови крупного рогатого скота и других животных.

Так, у телят, через 4 недели после заражения повысилась эритрофаго-цитарная активность костного мозга. На 4-5 неделю инвазии средний уровень соотношения миелоидных и эритроидных элементов в костном мозге телят увеличился в 3 раза. В конце этого периода отметили эритропоэзный ответ на анемию. В период со 2 по 5 неделю после заражения происходило снижение концентрации нейтрофилов в крови.

В другом опыте у 3 из 4 телят, зараженных ооцистами S. bovicanis, развилась нормоцитарная нормохромная анемия, при этом уровень гемоглобина на 25-35 день снизился на 50%, гипербилирубинемия была установлена на 25 или 26 дни при гибели 3 телят — на 35 день. У выздоровевшего теленка гематокрит слабо увеличивался.

Непрямой и прямой тест Кумбса были отрицательными у всех телят. Уменьшение числа нейтрофилов и лимфоцитов развивалось параллельно с развитием анемии [139]. У телят 1-2 дневного возраста, зараженных спороцистами S. cruzi наблюдали клинику острой формы болезни (анорексия, истощение, анемия, лимфоденопатия).

Анемия развивалась на 4 неделе опыта и сопровождалась гипербилирубинемией, с увеличением до 88% общего билирубина. Анемия была нормоцитарной и нормохромной. В стадии анемического кризиса выявлено отложение железа в красной селезенке. В острой стадии выявлены рассеянные интраваскулярные очаги коагуляции, к 4 недели после заражения отмечено удлинение времени частичного активирования тромбопластина и 1 стадии протромбинного времени, снижение функциональной концентрации фибриногена и тромбоцитопения [142].

Предлагаем ознакомиться:  Как отучить кошку гадить в неположенном месте причины и практические советы

После выяснения высокой патогенности возбудителей саркоцистоза начался и не прекращается до сих пор поиск эффективных средств лечения инвазии.

Телятам применяли с кормом декохинат, ласалоцид и моненсин из расчета 33 мг/кг корма в течение 87 дней (7 дней до заражения и 80 после заражения спороцистами S. bovicanis). Телята, которым применяли декохинат и ласалоцид погибли от острого саркоцистоза. При использовании лечебного корма с моненсином в мышечной ткани телят развивалось большое количество саркоцист, но данный препарат оказывал благоприятное влияние на клиническое течение болезни [141].

Уменьшение количества цист Sarcocystis получено от фуразолидона при использовании его в дозе 15 мг/кг дважды в сутки в течение 5-7 суток. Панакур гранулят, сульфапиридазин, стенорол оказались неэффективными при саркоцистозе овец [80].

Дронцит не оказывал терапевтического и профилактического действия при саркоцистозе овец. При лечении лучший результат получен от двукратного введения ивомека с недельным интервалом в дозе 3 мл на 25 кг массы тела. Профилактическое действие ивомека в дозе 0,5 мл при саркоцистозе выражено в меньшей степени [77]. В другом исследовании также выявили терапевтическую эффективность ивомека в дозе 0Д)3 мл/кг живой массы овец [73].

Экспериментально зараженным ягнятам сульфапиридазин-натрия вводили подкожно в дозе 75 мг/кг в виде 10% водного раствора трехкратно с суточным интервалом за 5 дней до заражения и через 15 дней после его проведения. У ягнят не отмечали клинических признаков инвазии, аллергические и серологические исследования с саркоцистозным антигеном были отрицательные [74].

К настоящему времени эффективных средств специфической терапии саркоцистозов нет, применение лекарственных препаратов позволяет лишь снизить степень интенсивности инвазии. Отечественные исследователи [35,24] опираясь на современные пред-ствавления о цикле развития саркоцист, предлагают меры по снижению ин-вазированности сельскохозяйственных животных, которые имеют ряд общих положений: 1.

запрещение скармливания сырого мяса собакам и кошкам; 2. утилизация трупов животных и боенских отходов; 3. недопущение бродячих собак и кошек на территорию фермы, исследование прифермских собак и кошек не реже одного раза в квартал на наличие кишечных стадий саркоцист; 4. оборудование на фермах изолированных уборных для работников. А.А.

Богуш [13] предлагает следующую ветеринарно -санитар ную оценку свинины, пораженную саркоцистами: а) при наличии до 40 цист в 24 срезах мышц и отсутствии патологических изменений туша выпускается без ограниений; б) если туша поражена в сильной степени (более 40 саркоцист в 24 срезах), но структурные изменения в мышцах отсутствуют, или они не резко выражены, мясо считается условно годным и направляется на обезвреживание;

в) мясо животных и субпродукты, сильно пораженные саркоцистами, с наличием явных изменений в мышцах (истощение, гидремия, обесцвечивание, обызвествление) направляется на техническую утилизацию. Шпик и внутренний жир используют без ограничений. Из приведенного обзора видно, что саркоцистоз распространен повсеместно и поражает многие виды животных.

Исследователи в нашей стране и во всем мире отмечают высокую экстенсивность инвазии у крупного рогатого скота. Имеющаяся некоторая разноречивость данных эпизоотологии сар-коцистоза, объясняется тем, что исследования проводились в разных природно-климатических условиях, разными методами диагностики с различной ко личественной оценкой уровня инвазии, исследовали животных разных пород, возрастов, пола, в разные сезоны года.

К настоящему времени детально изучены изменения, происходящие в период шизогонии паразита в организме крупного рогатого скота (острая форма саркоцистоза). Но острый саркоцистоз на практике встречается крайне редко, и основной ущерб наносит хроническая форма саркоцистоза. Несмотря на это, патогенез, течение, патоморфологические изменения при хронической форме заболевания изучены недостаточно, и недостаток этих данных тормозит разработку специфических методов терапии и профилактики саркоцистоза.

Только всестороннее изучение патогенного воздействия сарко-цист на организм животных на всех стадиях их развития поможет снизить ущерб, причиняемый этими паразитами. Работа выполнена в период с 2000 по 2003 гг. на кафедре паразитологии и эпизоотологии; биотехнологии, органической и биологической химии института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И.

Вавилова, на базе мясокомбината «Энгельсский», в лабораториях ветеринар но-санитарной экспертизы г. Саратова и в сельхозартели «Болыпеивановская» Татищевского района, Саратовской области. На саркоцистоз было обследовано 454 головы крупного рогатого скота различного пола и возраста из хозяйств 19 районов Саратовской области (8 левобережных и 11 правобережных). За время работы исследовано 44492 среза мышечной ткани и органов. Число исследованных животных из каждого района колебалось от 12 до 44 голов.

Мониторинг эпизоотической ситуации по инвазионным заболеваниям и лейкозу крупного рогатого скота в Среднем ПоволжьеЕлин Илья Владимирович

Распространение и совершенствование мер борьбы с цистицеркозом крупного рогатого скота на Среднем УралеКульневская Марина Николаевна

Спируриды крупного рогатого скота в юго-восточной части северного кавказа (видовой состав, распространение, биология, экология, совершенствование мер борьбы)Зубаирова, Мадина Магомедовна

Земноводные и пресмыкающиеся Республики Мордовия: распространение, распределение, трофические связи и состояние охраныРыжов Максим Константинович

Морфо-функциональные параллели состояния печени и регенерации скелетных тканей при описторхозной инвазии (клинико-экспериментальное исследование)Вакулина Ольга Эдуардовна

Репаративная регенерация и имплантационный рост опорных тканей на фоне динамики морфо-функционального состояния печени при описторхозе.Баранов Сергей Викторович

Влияние степени саркоцистозной инвазии на специфические функции печени

Изучение течения хронического саркоцистоза и влияния его на моче-винообразовательную и глюконеогенную функции печени проводили на 10 бычках в возрасте 12 месяцев, спонтанно зараженных спороцистами S. bovis. Бычки принадлежали СХА «Большеивановская» Татищеве кого района. До начала опыта проводили исследование всех половозрастных групп скота в данном хозяйстве и установили 100% поражение скота саркоцистозом.

Диагноз хронического саркоцистоза у подопытных бычков подтверждали после их убоя через 90 дней опыта, при исследовании проб мышечной ткани. В зависимости от показателя средней интенсивности инвазии в 1 г мышечной ткани бычки были разделены на 3 группы. К 1 группе отнесли 3 бычков со средней интенсивностью саркоцистозной инвазии 566,76±22,96 цист/г (наименьшая интенсивность инвазии).

Предлагаем ознакомиться:  Породы коров молочного направления айрширская молочная порода

Продолжительность опыта составила 90 дней. В течение этого срока 3 раза проводили исследование биохимических показателей в сыворотке крови бычков. Первое взятие крови провели в 1 день опыта для получения исходных данных, второе – через 45 дней после первого и третье через 90 дней. Кровь для исследования брали из яремной вены натощак, и в сыворотке определяли содержание показателей мочевинообразовательной и глгоконеогенной функции печени.

Затем бычкам однократно перорально вводили глицерин, растворенный в равном объеме воды из расчета 2 мл на кг массы тела. Через 0,5; 1 и 2 часа вновь у подопытных животных брали кровь для изучения глюконеогенной функции. Через 3 часа в сыворотке, также как и натощак определяли содержание показателей мочевинообразовательной и глюконеогенной функций.

Для исследования этой функции печени при хроническом саркоцисто-зе, у подопытных бычков были изучены в динамике (90 дней) следующие показатели сыворотки крови: общий белок, мочевина, аммиак, глутамин, орни-тин, активность аргиназы, АлАТ и АсАТ. Также изучали влияние глицерина на мочевинообразовательную функцию через 3 часа после его перорального введения. Состояние мочевинообразовательной функции при наименьшей степени саркоцистозной инвазии (1 группа)

При исследовании указанных показателей у бычков 1 группы были получены следующие результаты. Концентрация общего белка в сыворотке крови у них в течение 90 дней опыта незначительно снизилась (табл. 8). Так, к 45 дню опыта она была ниже на 0,59%, а к 90 дню на 0,77%, чем исходная. Количественные изменения мочевины сыворотки крови характеризовались достоверным повышением ее уровня к 45 дню опыта на 16,31% (Р 0,05) а к 90 дню на 25,75% (Р 0,01) от исходного.

В ходе исследования установили снижение уровня общего белка в течение 90 дней опыта и повышение уровня мочевины. При расчете корреляции между этими показателями получен коэффициент равный -0,58. То есть, в организме инвазированном саркоциста-ми происходят нарушения в белковом обмене, отмечается начало преобладания процесса распада белка над его синтезом, что приводит к увеличению количества аммиака в организме. Вероятно, в ответ на это нарастает активность процессов мочевинообразования, что видно по достоверному росту концентрации мочевины в ходе опыта.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB

Динамика концентрации аммиака в сыворотке крови при наименьшей степени инвазии имела разнонаправленный характер. К 45 дню опыта концентрация выросла на 27,27% (Р 0,01), а затем начала снижаться и к 90 дню падение составило 63,08% (Р 0,01) по отношению к 45 дню опыта, по отношению к исходной 28,14%. Резкое снижение уровня такого токсического агента как аммиак, отмеченное после 45 дня опыта, видимо обусловлено усилением механизмов связывания аммиака, о чем в частности свидетельствует динамика мочевины крови.

Одним из важных путей обезвреживания аммиака является амидирова-ние глутаминовой и аспарагиновой кислот, которые при этом переходят в амиды, соответственно в глутамин и аспарагин. Уровень глутамина в сыворотке крови к 45 дню незначительно снизился на 3,55% от исходного, что было статистически не достоверно.

Далее концентрация глутамина стала возрастать и к 90 дню была выше исходной на 19,12% (Р 0,01) и на 23,35%» (Р 0,01) выше, чем в 45 день опыта. Рост концентрации глутамина и мочевины, очевидно, отражает повышение концентрации аммиака в тканях инвази-рованных бычков. При анализе взаимосвязи между снижением содержания аммиака и повышением содержания глутамина в сыворотке крови бычков с наименьшей степенью инвазии была выявлена обратная корреляционная связь, коэффициент которой составил -0,75 (Р 0,05).

Усовершенствование саркоцистоскопического метода диагностики

В настоящее время саркоцистоз, в основном диагностируется у сельскохозяйственных животных постлетально. Самым распространенным и легко выполнимым методом постлетальной диагностики этого заболевания у промежуточных хозяев является метод исследования мышечных срезов в компрессориуме (компрессорный метод).

Применяя этот метод, отечественные и зарубежные исследователи по-разному выражают степень интенсивности саркоцистозной инвазии. Интенсивность инвазии выражается в различных единицах: количеством саркоцист в 100 полях зрения микроскопа [18], количеством саркоцист в 1 пищеводе [79], в 1 поле зрения микроскопа [99], в кубическом сантиметре мышечной ткани [171], в квадратном миллиметре [140].

Самым распространенным является выражение интенсивности инвазии в количестве микросаркоцист в срезах мышц, но количество срезов также у разных исследователей варьируется: в 4 срезах [53,95], в 12 срезах [32], в 24 [87], в 28 [41]. Интенсивность инвазии предложено подразделять на сильную – свыше 41 саркоцисты в 24 срезах, среднюю – от 40 до 10 цист; слабую – от 9 до 1 цисты.

Предлагаем ознакомиться:  Как ухаживать за домашней черепахой черепахи сухопутные и водные

Но количество саркоцист, выраженное в таких единицах, не может дать полного и наглядного представления об интенсивности инвазии, так как интенсивность инвазии – это количество паразитов найденных у одного зараженного животного. Более полно интенсивность инвазии можно выразить количеством цист в 1 грамме мышечной ткани, так как по этому показателю можно предположить общее количество саркоцист у зараженного животного.

И.В. Шемаровой [105] был предложен метод учитывающий количество количество саркоцист в 1 г мышечной ткани. Суть метода в следующем, навеску мышц весом 20 г делили на 2 части, одну часть подвергали трипе и ни-зации по методу М. Erber [134], в случае обнаружения цистозоитов от оставшейся навески отделяли кусочек весом 500 мг, измельчали его на тонкие полоски (как для трихинеллоскопии), которые затем помещали под компрессо-риум и проводили подсчет микроцист паразитов во всем объеме навески (500 мг). Потом производили перерасчет микроцист на 1 г мышечной ткани.

Мы предлагаем совместить компрессорный метод саркоцистоскопии с определением количества саркоцист в 1 грамме мышечной ткани. Метод заключается в следующем. Для исследования отбирали пробы различных мышц массой 15-25 г. Из каждой пробы нарезали по ходу мышечной волокон изогнутыми ножницами по 14 срезов (не менее 10 срезов) величиной с овсяное зерно.

Полученные 14 срезов взвешивали на торсионных весах типа ВТ. Затем срезы раскладывали в компрессориуме, окрашивали по методу А. Г. Какуриной [38], сдавливали между стеклами компрессориума и производили подсчет количества саркоцист в 14 срезах при малом увеличении микроскопа. Зная массу этих 14 срезов можно легко пересчитать количество цист в 1 г мышечной ткани.

Данная операция по взвешиванию срезов перед саркоцистоскопией является легко выполнимой и занимает меньшее количество времени, чем в методике И.В. Шемаровой.

Предлагаемая модификация компрессорного метода позволяет одновременно выражать интенсивность инвазии количеством цист в срезах мышц и количеством цист в 1 г мышечной ткани.

Общепринятое разделение степени инвазии на слабую при нахождении 1 -9 цист в 24 срезах, среднюю 10-40 цист и сильную — 41 и более цист мы видоизменили и предлагаем учитывать степень зараженности в расчете на 1 г мышечной ткани: сильная степень 340 и более цист, средняя 80-339 цист, слабая 1-79 цист.

Учет саркоцист в 1 грамме является математически точным, позволяет выразить интенсивность саркоцистозной инвазии в постоянной, удобной для расчета величине и производить вычисление статистических показателей. В настоящее время невозможно достоверно сравнивать показатели интенсивности инвазии в различных исследованиях, так как нет единого, точного показателя.

Поэтому, рекомендуемый нами метод позволит проводить сравнительный анализ интенсивности инвазии в различных регионах, а также научно обоснованную ветеринарно-санитарную экспертизу туш убойных животных. Данные проведенного нами исследования по эпизоотологии саркоци стоза крупного рогатого скота позволяют говорить о повсеместном распро странении данного заболевания в Саратовской области.

Экстенсивность ин вазии составила 100%. Основной причиной поголовного поражения скота саркоцистами является отсутствие специфических лечебно профилактических мероприятий, а также отсутствие обязательного исследования крупного рогатого скота на зараженность данной инвазией. При исследовании установили, что интенсивность саркоцистозной инвазии была различна по районам области.

82,16% обследованных животных имели сильную степень интенсивности инвазии, что обусловлено опять таки отсутствием профилактических мер направленных на разрыв биологического цикла развития саркоцист, Поэтому эпизоотический процесс остается непрерывным и окончательные и промежуточные хозяева постоянно инвазируют друг друга.

По нашим данным, выявлена зависимость уровня интенсивности саркоцистозной инвазии от возраста крупного рогатого скота. К 18-месячному возрасту интенсивность инвазии выросла в 3,25 раза (Р 0,001) по сравнению с 6-месячным возрастом и на 11,46% по сравнению с 12-месячным возрастом и составила 1109,33±142Д7 цист в 1 г мышечной ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdeven-GB

У 2-летних животных средняя интенсивность инвазии была равна 1249,23 157,20 цист/г, что на 12,61% больше, чем у 18-месячных. В возрасте 4 и 5 лет интенсивность инвазии достоверно снижалась (Р 0,001) и составила 308,82 69,74 и 215,55±49,0 цист/г соответственно. Рост интенсивности инвазии до 2-летнего

Похожие диссертации на Распространение саркоцистоза и морфофункциональное состояние печени при хронической форме заболевания крупного рогатого скота

Мониторинг эпизоотической ситуации по инвазионным заболеваниям и лейкозу крупного рогатого скота в Среднем ПоволжьеЕлин Илья Владимирович

Распространение и совершенствование мер борьбы с цистицеркозом крупного рогатого скота на Среднем УралеКульневская Марина Николаевна

Спируриды крупного рогатого скота в юго-восточной части северного кавказа (видовой состав, распространение, биология, экология, совершенствование мер борьбы)Зубаирова, Мадина Магомедовна

Земноводные и пресмыкающиеся Республики Мордовия: распространение, распределение, трофические связи и состояние охраныРыжов Максим Константинович

Морфо-функциональные параллели состояния печени и регенерации скелетных тканей при описторхозной инвазии (клинико-экспериментальное исследование)Вакулина Ольга Эдуардовна

Репаративная регенерация и имплантационный рост опорных тканей на фоне динамики морфо-функционального состояния печени при описторхозе.Баранов Сергей Викторович

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector